«ТРОМБОЗ, ГЕМОСТАЗ и РЕОЛОГИЯ»

научно-практический журнал

ISSN 2078–1008 (Print)


Мы обновили сайт, чтобы он стал удобнее и функциональнее. До окончания обновления, более ранние выпуски смотрите здесь, актуальную информацию и свежие выпуски - на новой версии сайта.
—

Тромбоз, гемостаз и реология. — 2010. — №4(44). — С. 67.

Оригинальное исследование

УДК 616–008.9:616.12–008.46

ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ — ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ИЛИ МАРКЕР ОСТРОТЫ ПРОЦЕССА?

В. М. Шмелева, О. А. Смирнова, Н. Б. Салтыкова, О. Ю. Матвиенко, Н. Н. Силина, А. А. Гуржий, Л. П. Папаян

ФГУ Российский НИИ гематологии и трансфузиологии ФМБА России, Санкт-Петербург, Россия

Для ответа на вопрос, является гипергомоцистеинемия (ГГЦ) фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) или маркером острого ишемического эпизода, оценивали взаимосвязь ГГЦ с маркерами острой фазы у больных с тромбозами в артериальном и венозном русле, а также состояние гемостаза у пациентов с ГГЦ и асимптомных носителей ГГЦ. Обследовано 495 больных с ССЗ и 260 человек контрольной группы. Содержание гомоцистеина (ГЦ) в плазме при остром венозном тромбозе, обострении тромбоблитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей, остром коронарном синдроме было не выше, чем в хронической фазе болезни. Корреляционный анализ не выявил наличия зависимости между уровнем ГЦ и такими острофазовыми показателями, как уровень фибриногена, СОЭ, СРБ, лейкоцитоз. У больных в острой фазе инфаркта миокарда отсутствовала корреляция между ГЦ и маркером повреждения миокардиоцитов — МВ-фракцией фермента креатинфосфокиназы. Отсутствие корреляции содержания ГЦ с фракцией сердечного выброса, биохимическими показателями, характеризующими функциональное состояние почек и печени, у больных ИБС доказывает, что ГГЦ не является суррогатным маркером нарастающей дисфункции кардио-ренального континуума и почечной недостаточности при развитии и углублении ХСН. Полученные результаты опровергают точку зрения, согласно которой повышенный уровень ГЦ является результатом повреждения эндотелия и / или миокардиоцитов и свидетельствуют против трактовки ГГЦ как маркера обострения заболевания. Гиперкоагуляционный синдром у пациентов с ССЗ был более выражен при наличии ГГЦ. Анализ состояния системы гемостаза у клинически здоровых лиц с ГГЦ полностью подтвердил положение о прокоагулянтном и проагрегантном потенциале повышенного уровня гомоцистеина.

Ключевые слова:  гипергомоцистеинемия — гомоцистеин — сердечно-сосудистые заболевания — гиперкоагуляция.

Для корреспонденции:
Папаян Л. П. — д. м. н., профессор, зав. лабораторией свертывания крови Российского НИИ гематологии и трансфузио- логии ФМБА России. Адрес: 191024, Россия, Санкт-Петербург, 2-ая Советская ул., д. 16. E-mail: papayan@mail.ru

Статья поступила 24.12.2009, принята к печати 12.03.2010. In order to asses whether hyperhomocysteinemia (HHcy) is the risk factor of atherosclerosis and thrombosis or just a marker of acute cardiovascular event we investigated association of homocysteine (Hcy) level with markers of acute phase reaction and haemostatic parameters in patients with ischemic heart disease (IHD), peripheral arterial occlusive disease (PAOD) and venous thrombosis (VT). We also evaluated haemostatic state in clinically healthy carriers of HHcy. The study involved 495 patients and 260 age and sex matched controls. Mean Hcy levels and prevalence of HHcy in all patient groups were signifi cantly higher than in controls. Acute and chronic phases of the disease demonstrated similar prevalence of HHcy. Hcy levels did not signifi cantly diff er in acute VT and post thrombotic syndrome, as well as in acute and chronic phase of IHD and PAOD. No correlation was found between Hcy and markers of acute phase reaction. Prothrombotic changes were more pronounced in patients with HHcy. HHcy lead to formation of hypercoagulation state in asymptomatic individuals with HHcy. We conclude that HHcy is not only a marker, but a risk factor of atherosclerosis and thrombosis.

IS HYPERHOMOCYSTEINEMIA THE RISK FACTOR OF CARDIOVASCULAR DISEASES OR THE MARKER OF ACUTE CARDIOVASCULAR EVENT?

V. M. Shmeleva, O. A. Smirnova, N. B. Saltykova, O. Yu. Matvienko, N. N. Silina, A. A. Gurzhiy, L. P. Papayan

Russian Research Institute of Haematology and Tranfusiology, St. Petersburg, Russia

Abstract

Key words: hyperhomocysteinemia — homocysteine — ischemic heart disease — hypercoagulation.

Литература/References

  1. Folsom A. R., Nieto J., McGovern P. G. et al. Prospective study coronary heart disease incidence in relation to fasting total homocysteine, related genetic polymorphisms, and B vitamins: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study // Circulation. — 1998. — Vol. 98. — P. 204–210.
  2. Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia and venous thromboembolism // Semin. Th romb. Haemost. — 2006. — Vol. 32, № 7. — P. 716–723.
  3. Bostom A., Silbershatz H., Rozenberg I. et al. Nonfasting plasma total homocysteine levels and all-cause and cardiovascular disease mortality in elderly Framingam men and women // Arch. Intern. Med. — 1999. — Vol. 159. — P. 1077–1080.
  4. Nygard O., Nordrehaug J., Refsum H. et al. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease // N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 337, № 4. — P. 230–236.
  5. Loscalo J. Homocysteine-mediated thrombosis and angiostasis in vascular pathobiology // J. Clin. Invest. — 2009. — Vol. 119, № 11. — P. 3203–3205.
  6. Matetzky S., Freimark D., Ben-Ami S. et al. Association of elevated homocysteine levels with a higher risk of recurrent coronary events and mortality in patients with acute myocardial infarction // Arch. Intern. Med. — 2003. — Vol. 163. — P. 1933–1937.
  7. Wald D. S., Law M., Morris J. K. Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a meta-analysis // BMJ. — 2002. — Vol. 325. — P. 1202–1202.
  8. Makelburg A. , Lijfering W., Middeldorp S. et al. Low absolute risk of venous and arterial thrombosis in hyperhomocysteinemia — a prospective family cohort study in asymptomatic subjects // Th romb. Haemost. — 2009. — Vol. 101. — P. 209–212.
  9. Hermann W., Hermann M., Obeid R. Hyperhomocysteinemia: a critical review of old and new aspects // Curr. Drug Metab. — 2007. — Vol. 8, № 1. — P. 17–31.
  10. Knekt P., Reunanen A., Alft han G. et al. Hyperhomocystinemia: a risk factor or a consequence of coronary heart disease? // Arch. Intern. Med. — 2001. — Vol. 161. — P. 1589–1594.
  11. Kaul S., Zadeh A. A., Shah P. K. Homocysteine hypothesis for atherothrombotic cardiovascular disease: not validated // JACC. — 2006. — Vol. 48. — P. 914–923.
  12. Al-Obaidi M. K., Stubbs P. J., Amersey R. et al. Acute and convalescent changes in plasma homocysteine concentrations in acute coronary syndromes // Heart. — 2001. — Vol. 85. — P. 380–384.
  13. Al-Obaidi M. K., Stubbs P. J., Collinson P. et al. Elevated homocysteine levels are associated with increased ischemic myocardial injury in acute coronary syndromes // JACC. — 2000. — Vol. 36. — P. 1217–1222.
  14. Homocysteine-lowering trials for prevention of cardiovascular events: a review of the design and power of the large randomized trials. B-Vitamin Treatment Trialists Collaboration // Am. Heart J. — 2006. — Vol. 151, № 2. — P. 282– 287.
  15. Ray J. G. Hyperhomocysteinemia: no longer a consideration in the management of venous thromboembolism // Curr. Opin. Pulm. Med. — 2008. — Vol. 14, № 5. — P. 369–373.
  16. Fiskerstrand Y., Refsum H., Kvalheim G., Ueland P. Homocysteine and other thiols in plasma and urine: automated determination and sample stability // Clin. Chemistry. — 1993. — Vol. 39. — P. 263–271.
  17. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний: учебное пособие / под ред. проф. Н. Н. Петрищева, проф. Л. П. Папаян. — СПб, 1999. — 117 с.
  18. Шитикова А. С. Изменение формы тромбоцитов как показатель их внутрисосудистой активации. — Клинико-лабораторная диагностика предтромботических состояний: СПб, 1991. — С. 38–52.
  19. Jakubowski H. Th e pathophysiological hypothesis of homocysteine thiolactone-mediated vascular disease // J. Physiol. Pharmacol. — 2008. — Vol. 59, Suppl. 9. — P. 155–167.
  20. Loscalzo J. Homocysteine trials — clear outcomes for complex reasons // NEJM. — 2006. — Vol. 354. — P. 1629– 1632.
  21. Ray J. G., Kearon C., Yi Q. et al. Homocysteine-lowering therapy and risk for venous thromboembolism: a randomized trial // Ann. Intern. Med. — 2007. — Vol. 146, № 11. — P. 761–767.
  22. Zhou J., Austin R. C. Contributions of hyperhomocysteinemia to atherosclerosis: Causal relationship and potential mechanisms // Biofactors. — 2009. — Vol. 35, № 2. — P. 120–129.

— —

www.hemostas.ru Информационный проект
«Гемостаз и реология»
Научное общество
«Клиническая гемостазиология»
 
—
Журнал
«Тромбоз, гемостаз и реология» №2 2017
вышел из печати и разослан подписчикам
Содержание номера
—
Адрес для корреспонденции:
Москва 123104 а/я131
 
По работе сайта:
roitman@hemostas.ru
hemostas@aha.ru
 
Телефон редакции:
(903) 144-46-34
 
Факс редакции:
(495) 699-33-73
 
Подписной индекс
по каталогу
Роспечать»:

18362 — для индивидуальных подписчиков,
18363 — для организаций
 
Подписной индекс
по каталогу «Пресса России»:

83835 — для индивидуальных подписчиков,
83837 — для организаций

Международный
индекс:

ISSN 2078-1008
—
 
Написать веб-мастеру