«ТРОМБОЗ, ГЕМОСТАЗ и РЕОЛОГИЯ»

научно-практический журнал

ISSN 2078–1008 (Print)


Мы обновили сайт, чтобы он стал удобнее и функциональнее. До окончания обновления, более ранние выпуски смотрите здесь, актуальную информацию и свежие выпуски - на новой версии сайта.
—

Тромбоз, гемостаз и реология. — 2012. — №2(50). — С. 24.

Обзор

УДК 616.37-002-036.11–092:616–005.1–08

ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА: РЕАЛЬНОСТЬ И ПЕРСПЕКТИВЫ

Г. Р. Самигулина1, Е. А. Спиридонова2,3,4, Е. В. Ройтман3, В. Г. Пасько1, С. Ф. Рошка2, Р. В. Макаров1

Городская клиническая больница No 36 Департамента здравоохранения города Москвы1;
Московский государственный медико-стоматологический университет2;
ФГБУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева Минздравсоцразвития России3;
ФГУ Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента Российской Федерации4; Москва, Россия

Существует более 80 методов лабораторной оценки степени тяжести острого панкреатита. Однако в повседневной работе лечебных учреждений наиболее востребованным остаётся исследование уровня амилазы, как наиболее раннего критерия лабораторной диагностики острого панкреатита. Основным недостатком этого метода является «панкреатонеспецифичность» общей амилазы, проявляющаяся в повышении её уровня при различных заболеваниях — от осложнённого течения язвенной болезни до внематочной беременности. Отмечена корреляция уровня в плазме С-реактивного белка с масштабом поражения поджелудочной железы, но этот тест также неспецифичен по отношению к панкреатиту. В литературе достаточно подтверждений того, что повреждения в системе гемостаза являются одним из критериев тяжести течения острого панкреатита. Доказана связь панкреатита со стойким повышением агрегационной активности тромбоцитов и противовоспалительное действие антикоагулянтных факторов. Вместе с тем, отсутствуют чёткие данные о влиянии изменений гемостаза на течение воспалительного процесса и развитие осложнений острого панкреатита. Перспективным направлением изучения механизмов нарушений в системе гемостаза у больных с острым деструктивным панкреатитом является поиск лабораторных «маркёров» степени тяжести течения патологического процесса.

Ключевые слова: острый деструктивный панкреатит — гемостаз — лабораторная диагностика при панкреатите — воспалительные цитокины — коагуляционный каскад.

ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Самигулина Гульнара Ринадовна — врач отделения интенсивной терапии и реанимации ГКБ No 36 Департамента здравоохранения г. Москвы.
Адрес: 105187, Россия, Москва, ул. Фортунатовская, д. 1.
Телефон: 8-499-369-01-61 (р.).
Е-mail: samigulinagulya@mail.ru

Статья поступила 5.02.2012, принята к печати 28.04.2012.

HEMOSTASIOLOGICAL ASPECTS IN LABORATORY DIAGNOSTICS OF ACUTE PANCREATITIS: TODAY AND TOMORROW

G. R. Samigulina1, E. A. Spiridonova2,3,4, E. V. Roitman3, V. G. Pasko1, S. F. Roshka2, R. V. Makarov1
City clinical hospital No 36, Moscow city health Department1;
Moscow State Medical Dental University2; Federal Research Center of Pediatric Hematology, Oncology and Immunology named after Dmitry Rogachev,
Ministry of Public Health and Social Development of Russian Federation3;
Educational and Research Medical Center, President Administration of Russian Federation4; Moscow, Russia

There are more than 80 laboratory methods for assessment of acute pancreatitis severity. However among routine medical analyses amylase level is the most popular marker for earliest laboratory diagnostics of acute pancreatitis. The main disadvantage of this method is non-specificity of total amylase content measuring because total amylase concentration can rise at various diseases: from complicated peptic ulcer up to ectopic gestation. Correlation is noted between plasma concentration of C-reactive protein and extent of pancreas injury but that test is also nonspecific in relation to pancreatitis. There are enough of literature evidences that hemostasis disturbance is one of criteria for acute pancreatitis severity. Relationship was proved between pancreatitis and stable increasing of platelet aggregation and anti-inflammatory effect of anticoagulant factors. At the same time there are not accurate data about influence of haemostasis changes on inflammation and development of acute pancreatitis complications. Perspective trend in acute necrotizing pancreatitis study is to find hemostasis disorders that may serve as laboratory «markers» of pathological process severity.

Key words: acute destructive pancreatitis — haemostasis — laboratory diagnostics of pancreatitis — inflammatory cytokines — coagulation cascade.

Литература/References

  1. Богер М. М. Методы исследования поджелудочной железы. — Новосибирск: Наука, 1982. — 240 с.
  2. Абдульянов А. В., Фаррахов А. З., Бородин М. А. Диагностика и хирургическое лечение больных деструктивным панкреатитом // Практическая медицина. — 2010. — No 8 (47). — С. 30–37.
  3. Малков И. С., Зайнутдинов А. М., Новожилова А. А., Коробков В. Н. Диагностические аспекты острого панкреатита // Практическая медицина. — 2007. — No 21. — С. 45–48.
  4. Губергриц Н. Б. Возможности лабораторной диагностики заболеваний поджелудочной железы // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2008. — No 7. — С. 93–101.
  5. Саганов В. П., Хитрихеев В. Е., Гунзынов Г. Д., Цыбиков Е. Н. С-реактивный белок — маркер панкреонекроза // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. — 2009. — No 3 — С. 366–367.
  6. Сапожников Ю. А., Рудик А. А., Воробьёв М. В. Сравнение состояния системы гемостаза на ранних стадиях острого панкреатита и иных острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости // Междун. журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2010. — No 8. — С. 95–98.
  7. Бромберг Б. Б., Киричук В. Ф., Свирин А. А. Агрегаци- онная способность тромбоцитов у больных с острым панкреатитом // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2009. — Т. 5, No 3. — С. 438–440.
  8. Welchman S. A., Wilson M., Wilkins A. et al. The use of thromboelastometry in the assessment of coagulation in acute pancreatitis // Pancreatology. — 2011. — Vol. 11 (Suppl 1). — P. 21–22 (abstract 49).
  9. Maeda K., Hirota M., Ichihara A. et al. Applicability of disseminated intravascular coagulation parameters in the assessment of the severity of acute pancreatitis // Pan- creas. — 2006. — Vol. 32. — P. 87–92.
  10. Kakafika A., Papadopoulos V., Mimidis К., Mikhailidis D. P. Coagulation, platelets, and acute pancreatitis // Pancreas. — 2007. — Vol. 34, No 1. — Р. 15–20.
  11. Пельц В. А. Современное состояние диагностики и хирургического лечения острого панкреатита // Сибирский медицинский журнал. — 2010. — Т. 25, No 4–1. — С. 27–32.
  12. Lindstrom O., Kylanpaa L., Mentula P. et al. Unregulated but insufficient generation of activated protein C is associated with development of multiorgan failure in severe acute pancreatitis // Crit. Care. — 2006. — Vol. 10, No 1. — Р. 16–24.
  13. Корымасов Е. А., Джарар Р. М., Горбунов Ю. В., Хайдаров В. В. Ранняя диагностика ДВС-синдрома у больных с тяжелым острым панкреатитом // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. — 2011. — Т. IV, No 2. — С. 279–282.
  14. Мануйлов А. М., Синькова О. А., Синьков С. В. Роль гемостазиологических нарушений в патогенезе прогрессирования острого панкреатита // Кубанский научный медицинский вестник. — 2008. — Выпуск 1–2. — С. 20–22.
  15. Andersson E. Crosstalk between Inflammation and Co agulation in Acute Pancreatitis. Experimental and Clinical Studies (Doctoral thesis). — Sweden: Media-Tryck Lund, 2010. — Lund University, Faculty of Medicine Doctoral Dissertation Series, Bulletin No 138 from the Department of Surgery. — 80 р.
  16. Кондратенко П. Г., Васильев А. А., Конькова М. В. Острый панкреатит. — Донецк: Новий світ, 2008. — 352 с.
  17. Черданцев Д. В. Некоторые особенности патогенеза синдрома системного воспалительного ответа у больных острым панкреатитом // Вестник клинической больницы No 51. — 2009. — Т. 3, No 5. — С. 19–24.
  18. Makhija R, Kingsnorth A. N. Cytokine storm in acute pancreatitis // Hepatobiliary Pancreat. Surg. — 2002. — Vol. 9, No 4. — Р. 401–410.
  19. Mayer J, Rau B, Gansauge F, Beger HG. Inflammatory mediators in human acute pancreatitis: clinical and pathophysiological implications // Gut. — 2000. — Vol. 47. — Р. 546–552.
  20. Granger J., Remick D. Acute pancreatitis: models, markers, and mediators // Shock. — 2005. — Vol. 24 (Suppl 1). — Р. 45–51.
  21. Boermeester M. A. Topical haemostatic agents // Br. J. Surg. — 2008. — Vol. 95. — Р. 1197–1225.
  22. Синьков С. В. Диагностика и интенсивная терапия коагулопатий у больных с абдоминальной хирургической патологией: Автореф. дис. докт. мед. наук. — Ростов-на-Дону, 2009. — 43 с.
  23. Мануйлов А. М., Серенко С. Н., Смольников Э. В. Взаимосвязь клеточного метаболизма и состояния систе- мы гемостаза в развитии острого панкреатита // Ку- банский научный медицинский вестник. — 2008. — No 1–2. — С. 25–28.
  24. Yamaguchi H., Weidenbach H., Luhrs H. et al. Combined treatment with C 1 esterase inhibitor and antithrombin III improves survival in severe acute experimental pancreatitis // Gut. — 1997. — Vol. 40, No 4. — Р. 531–535.
  25. Shankar-Hari M., Wyncoll D. Activated protein C in severe acute pancreatitis without sepsis? Not just yet // Critical Care. — 2010. — Vol. 14, No 4. — Р. 188.
  26. Hackert T., Werner J., Gebhard M. M., Klar E. Effects of heparin in experimental models of acute pancreati- tis and post-ERCP pancreatitis // Surgery. — 2004. — Vol. 135. — P. 131–138.
  27. Lu X. S., Qiu F., Li J. Q. et al. Low molecular weight heparin in the treatment of severe acute pancreatitis: a multiple centre prospective clinical study // Asian J. Surg. — 2009. — Vol. 32, No 2. — Р. 89–94.
  28. Levi M., van der Poll T. The Role of Natural Anticoagulants in the Pathogenesis and Management of Systemic Activation of Coagulation and Inflammation in Critically Ill Patients // J. Semin. Thromb. Hemostas. — 2008. — Vol. 34. — Р. 459–468.
  29. Alsfasser G., Warshaw A. L., Thayer S. P. et al. Decreased inflammation and improved survival with recombinant human activated protein C treatment in experimental acute pancreatitis // Arch. Surg. — 2006. — Vol. 141, No 7. — Р. 670–676.
  30. Akay S., Ozutemiz O., Yenisey G. et al. Use of activated protein C has no avail in the early phase of acute pancreatitis // HPB (Oxford). — 2008. — Vol. 10. — Р. 459–463.
  31. Aoun E., Chen J., Reighard D. et al. Diagnostic Accuracy of Interleukin-6 and Interleukin-8 in Predicting Severe Acute Pancreatitis: A Meta-Analysis // Pancreatology. — 2009. — Vol. 9, No 6. — P. 777–785.
  32. Kerekes L., Arkossy P., Altorjay I. et al. Evaluation of hemostatic changes and blood antioxidant capacity in acute and chronic pancreatitis // Hepatogastroenterology. — 2001. — Vol. 48, No 42. — P. 1746–1749.
  33. Sawa H., Ueda T., Takeyama Y. et al. Elevation of plasma tissue factor levels in patients with severe acute pancreatitis // Gastroenterol. — 2006. — Vol. 41. — Р. 575–581.
  34. Radenkovi Bajec D., Ivancevic N. et al. D-dimer in acute pancreatitis: a new approach for an early assess- ment of organ failure // Pancreas. — 2009. — Vol. 38. — Р. 655–660.
  35. Xu H., Ploplis V. A., Castellino F. J. A coagulation factor VII deficiency protects against acute inflammatory responses in mice // J. Pathol. — 2006. — Vol. 210. — P. 488–496.
  36. Bong J. J., Ammori B. J., McMahon M. J. et al. Thrombotic microangiopathy in acute pancreatitis // Pancre- as. — 2002. — Vol. 25, No 1. — Р. 107–109.
  37. Boyer A., Chadda K., Salah A., Bonmarchand G. Thrombotic microangiopathy: an atypical cause of acute renal failure in patients with acute pancreatitis // Intensive Care Med. — 2004. — Vol. 30, No 6. — Р. 1235–1239.
  38. Dörffel Y., Wruck U., Rückert R. I. et al. Vascular complications in acute pancreatitis assessed by color duplex ultrasonography // Pancreas. — 2000. — Vol. 21, No 2. — Р. 126–133.
  39. Harris S., Naina H. V. K., Vege S. S. Splanchnic Vein Thrombosis in Acute Pancreatitis: A Single Center Experience // Pancreas. — 2008. — Vol. 37, No 4. — Р. 473.
  40. De Castillo F. Open pancreatic necrosectomy: indications in the minimally invasive era // J. Gastrointestinal Surgery. — 2011. — Vol. 15, No 7. — Р. 1089–1091.
  41. Flati G., Andren-Sandberg A., La Pinta M. et al. Potentially fatal bleeding in acute pancreatitis: pathophysiology, prevention, and treatment // Pancreas. — 2003. — Vol. 26, No 1. — Р. 8–14.
  42. Di Paolo M., Marradi I. Haemorrhagic complication of acute necrotizing pancreatitis presenting with sudden death // J. Clin. Forensic Med. — 2006. — Vol. 13, No 5. — Р. 271–273.

— —

www.hemostas.ru Информационный проект
«Гемостаз и реология»
Научное общество
«Клиническая гемостазиология»
 
—
Журнал
«Тромбоз, гемостаз и реология» №2 2017
вышел из печати и разослан подписчикам
Содержание номера
—
Адрес для корреспонденции:
Москва 123104 а/я131
 
По работе сайта:
roitman@hemostas.ru
hemostas@aha.ru
 
Телефон редакции:
(903) 144-46-34
 
Факс редакции:
(495) 699-33-73
 
Подписной индекс
по каталогу
Роспечать»:

18362 — для индивидуальных подписчиков,
18363 — для организаций
 
Подписной индекс
по каталогу «Пресса России»:

83835 — для индивидуальных подписчиков,
83837 — для организаций

Международный
индекс:

ISSN 2078-1008
—
 
Написать веб-мастеру