Тромбоз, гемостаз и реология. — 2012. — №2(50). — С. 50.

Оригинальное исследование

УДК 612.11:612.052.4

СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ У ЧАСТО БОЛЕЮЩИХ ДЕТЕЙ С ПОЛИМОРФИЗМОМ ГЕНОВ TOLL-4 (ASP299GLY) И TOLL-6 (SER249PRO) РЕЦЕПТОРОВ

Н. И. Карпова, Л. Р. Малежик, М. С. Малежик

ГОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия, Чита, Россия

При острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) у детей развивается гиперкоагуляция. В группе детей с полиморфными вариантами генов Тоll-4 (Asp299Gly) и Тоll-6 (Ser249Pro) рецепторов гиперкоагуляция выражена в большей степени, чем у детей без генетических дефектов в сигнальных рецепторах. Изменения гемостаза в данной группе больных детей в основном сопряжены с большей концентрацией фибриногена, числа растворимых фибрин-мономерных комплексов и ингибицией фибринолиза.

Ключевые слова: гемостаз — ОРВИ — полиморфизм генов Тоll-4 и Toll-6 рецепторов.

ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ

Малежик Лидия Павловна — д. м. н., профессор кафедры нормальной физиологии Читинской государственной медицинской академии.
Адрес: 672000, Россия, Чита, ул. Горького, д. 39а.
E-mail: macadam@mail.chita.ru

Статья поступила 31.01.2012, принята к печати 27.04.2012.

НAEMOSTASIS IN REPEATEDLY ILL CHILDREN WITH REGULAR ACUTE RESPIRATORY VIRAL INFECTION AND GENETIC POLYMORPHISM TOLL-4 (ASP299GLY) AND TOLL-6 (SER249PRO) OF RECEPTORS

N. I. Karpova, L. R. Malezhik, M. S. Malezhik

Chita State Medical Academy, Chita; Russia

Hypercoagulation was found in children with acute respiratory viral infections. Changes of hemostasis in children with genetic polymorphism in Toll-like receptors were associated with increased content of fibrinogen and soluble fibrin-monomeric complexes also with inhibition of fibrinolysis.

Key words: haemostasis — acute respiratory viral infection — genetic polymorphism of Toll-like receptors.

Литература/References

1. Роганова И. В. Значение нарушений тромбоцитар- но-сосудистого гемостаза в патогенезе гриппа // Ин- фекц. болезни. — 2009а. — Т. 7 (приложение 1). — С. 1–5.
2. Карпович В. А. Характер изменений гемостаза у больных гриппом: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М.,1987. — 20 с.
3. Мироманова Н. А. Особенности иммунитета и ге- мостаза у детей при некоторых инфекционных за- болеваниях, отягощённых и неотягощенных тром- бофилией: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Чита, 2006. — 21 с.
4. Marsden P. A. Inflammation and coagulation in the car- diovascular system: the contribution of influenza // Сirc. Res. — 2006. — Vol. 99. — P. 1152–1153.
5. Muramoto Y., Ozaki H., Takada F. et al. Highly pathogen- ic H5N1 influenza virus causes coagylopathy in chickens // Microbiol. Immunol. — 2006. — Vol. 50. — P. 73–81.
6. Smeeth L., Cook C., Thomas S., Hall A. J. Risk of myo- cardial infarction and stroke after acute infection or vac- cination // N. Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 351. — P. 2611–2618.
7. Жилинская И. Н., Ляпина Л. А., Оберган Е. Ю., Решетникова О. Ю. Активация фибринолиза белками вирусов гриппа человека и птиц // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2011. — No 4 (48). — С. 70–78.
8. Huang Y. H., Liu C. C., Wang S. T. et al. Activation of co- agulation and fibrinolysis during dengue virus infection // J. Med. Virol. — 2001. — Vol. 63, No 3. — P. 247–251.
9. Жилинская И. Н., Ляпина Л. А., Киселёв О. И., Аш- марин И. П. Белки вируса гриппа модулируют гемо- стаз in vitro и in vivo // Известия АН. Сер. Биол. — 2003а. — No 6. — С. 712–719.
10. Visseren F. L., Bouwman J. J., Bouter K. P. et al. Procoagu- lant activity of endothelial cells after infection with respi- ratory viruses // Thromb. Haemost. — 2000. — Vol. 84, No 2. — P. 319–324.
11. Keller T. T.,van der Sluijs K. F., de Kruif M. D. et al. Effects on coagulation and fibrinolysis induced by influenza in mice with a reduce to generate activator inhibitor type 1 // Сirc. Res. — 2006. — Vol. 99, No 11. — P. 1261–1269.
12. Жилинская И. Н., Карелин А. А., Ляпина Л. А. и др. Участие гемагглютинина вируса гриппа в процессах антикоагуляции // Вопр. вирусол. — 1996. — Т. 41, No 4. — С. 179–183.
13. Sun H. The interaction between pathogens and the host coagulation system // Physiology. — 2006. — Vol. 21, No 4. — P. 281–288.
14. Карпова Н. И., Малежик Л. П. Влияние полимор- физма генов Toll-4 (Asp299Gly) и Toll-6 (Ser249Pro) рецепторов на продукцию цитокинов у детей, часто болеющих острыми респираторными вирусными ин- фекциями // Врач-аспирант. — 2011. — Т. 49, No 6. — С. 125–131.
15. Симбирцев А. С., Громова Ф. Ю. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул воспа- ления // Цитокины и воспаление. — 2005. — Т. 4, No 1. — С. 3–10.
16. Баркаган З. С., Moмот А. П. Диагностика и контроли- руемая терапия нарушений гемостаза. — М.: Ньюди- амед, 2008. — С. 72–91.
17. Santucci R. A., Erlich J., Labriola J. et al. Measurement of Tissue Factor Activity in whole blood // Thromb. Hae- most. — 2000. — Vol. 83. — P. 445–454.
18. Кузник Б. И. Клеточные и молекулярные механиз- мы регуляции системы гемостаза в норме и патоло- гии. — Чита: Экспресс-издательство, 2010. — 828 с.
19. Инжутова А. И., Ларионов А. А., Лопатина О. Л. Мо- дуляция блеббинга и образования мембранных ми- крочастиц как перспективная мишень профилак- тики сердечно-сосудистых заболеваний // Вестник РАМН. — 2011. — No 11. — С. 23–28.
20. Витковский Ю. А. Роль цитокинов в регуляции систе- мы гемостаза: Автореф. дис. докт. мед. наук. — Чита, 1997. — 40 с.
21. Engelmann B. E., Luther T., M"uller J. Intravascular tissue factor pathway — a model for rapid initiation of coagu- lation within the blood vessel // Thromb. Haemost. — 2003. — Vol. 89, No 1. — P. 3–8.
22. Sandset P. M., Abildgaard U. Tissue factor pathway in- hibitor revisited // Thromb. Haemost. — 2004. — Vol. 2, No 12. — P. 2242–2243.
23. Зубаиров Д. М., Зубаирова Л. Д. Роль микровезикул в гемостазе — новое направление в изучении пато- физиологии гемостаза // Вестн. гематол. — 2005. — No 2. — С. 15–20.