Тромбоз, гемостаз и реология. — 2013. — №4(56). — С. 57.

Оригинальное исследование

УДК 612.115.3:612.615

ДИНАМИКА НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА И ФИБРИНОЛИЗА ПРИ РАЗВИТИИ СТРЕПТОЗОТОЦИНОВОГО ДИАБЕТА У КРЫС

И. В. Озерова¹, Р. У. Островская¹, Л. В. Лютова ²

ФГБУ Институт фармакологии имени В. В. Закусова РАМН¹; Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова ²; Москва, Россия

Диабет у крыс линии Вистар вызывали однократным внутрибрюшинным введением стрептозотоцина (45 мг/кг массы тела). Через 4, 10, 18 и 45 дней от начала эксперимента в крови животных определяли уровень глюкозы, параметры фибринолиза и некоторые показатели гемостаза (по тромбоэластограмме). Установлено, что на 4 день у опытных животных по сравнению с контролем незначительно замедлялось тромбинообразование, снижались индексы коагуляции, вдвое ускорялся фибринолиз. На 10 день отмечалась выраженная гиперкоагуляция, свидетельствующая о тромбоопасности. Через 18 дней и до конца эксперимента наблюдалась тенденция к нормализации изучаемых показателей. Уровень глюкозы во все сроки в несколько раз превышал контрольный.

Ключевые слова: диабет — гемостаз — фибринолиз — крысы.

ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Лютова Людмила Васильевна — к. б. н., с. н. с. лаборатории защитных систем крови биологического факультета МГУ им. М. В. Ломоносова.
Адрес: 119234, Россия, Москва, Воробьевы горы, д. 1, стр. 12.
Телефон: 8 (495) 939–14–11 (р.).
E-mail: lyutova@mail.ru

Статья поступила 9.09.2012, принята к печати 31.05.2013.

DYNAMICS OF SOME HEMOSTASIS AND FIBRINOLYSIS PARAMETERS IN DEVELOPMENT OF STREPTOZOTOCINE-INDUCED DIABETES IN RATS

Zakusov State Institute of Pharmacology RAMS¹; Lomonosov Moscow State University²; Moscow, Russia

Diabetes in Wistar rats was caused by single intraperitoneal introduction of streptozotocine (45 mg/kg of body weight). After 4, 10, 18 and 45 days glucose blood level, some parameters of fibrinolisis and hemostasis (by thromboelastogramm) were measured. Slightly slowed thrombin formation, decreased coagulation indexes and twice accelerated fibrinolysis were revealed in diabetic rats on 4-th day in comparison with control. On 10 day expressed hypercoagulation that reflects the danger of thrombosis was found. After 18 days and up to the end of experiment the tendency to parameters normalization was found. Glucose blood level was over control one during the whole period of experiment.

Key words: diabetes — hemostasis — fibrinolysis — rats.

Литература/References

1. Carr M. E. Diabetes mellitus a hypercoagulable state // J. Diabetes Сomplications. — 2001. — Vol. 15, № 1. — P. 44–54.
2. Pandolfi A., Giaccori A., Cilli C. Acute hyperglycemia decrease plasma fi brinolytic activity and increase Pai-1 // Acta Diabetol. — 2001. — Vol. 38. — P. 71–77.
3. Колесниченко Л. Р. Саногенетические аспекты действия на состояние систем гемостаза и уровень инсулина в крови у больных сахарным диабетом 1 типа: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Чита, 2006. — 22 с.
4. Paul W., Queen L. R., Page C. P., Ferro A. Increased platelet aggregation in vivo in the Zucker Diabetic Fatty rat: diff erences from the streptozotocin diabetic rat // Br. J. Pharmacol. — 2007. — Vol. 150. — P. 105–111.
5. Okazaki M., Zhang H., Tsuji M. et al. Blood coagulability and fi brinolysis in streptozotocin — induced diabetic rats // J. Athe roscler. Th romb. — 1997. — Vol. 4, № 1. — P. 27–33.
6. Северина А. С., Шестакова М. В. Нарушение системы гемостаза у больных сахарным диабетом // Сахарный диабет. — 2004. — № 1. — С. 62–67.
7. Boden G., Vaidyula V. R., Yomko С. Circulating Tissue Factor Procoagulant Activity and Th rombin Generation on Patients with Type 2 Diabetes Eff ects of Insulin and Glucose // J. Clin. Endocrinol. — 2007. — Vol. 92, № 11. — P. 43–52.
8. Vericel E., Januel C., Carreras M. et al. Diabetic patients without vascular complication display enhanced basal platelet activation and decreased antioxidant status // Diabetes. — 2004. — Vol. 53, № 4. — P. 1046–1051.
9. Писарская И. В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при сахарном диабете // Проблемы эндокринологии. — 1987. — Т. 33, вып. 3. — С. 37–40.
10. Dunbar J. C., Reinholt L., Henry R. L., Mammen E. Platelet aggregation and disaggregation in the streptozotocin induced diabetic rat: the eff ect of sympathetic inhibitor // Diabetes Res. Clin. Pract. — 1990. — Vol. 9, № 3. — P. 265–272.
11. Winocour P. D., Collwell J. A. Reduced platelet — mediated and enhanced leukocyte-mediated fi brinolysis in experimentally induced diabetic rats // J. Lab. Clin. Med. — 1985. — Vol. 105, № 5. — P. 613–618.
12. Лютова Л. В., Алексеева Р. И., Карабасова М. А. и др. Состояние систем гемокоагуляции и фибринолиза у больных сахарным диабетом 2 типа // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2002. — № 2. — С. 66–69.
13. Аметов А. С., Соловьева О. Л. Окислительный стресс при сахарном диабете 2 типа и пути его коррекции // Проблемы эндокринологии. — 2011. — Т. 57, № 6. — С. 52–56.
14. Кретова Е. Ю. Нарушение системы гемостаза в различные возрастные периоды у больных сахарным диабетом: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Томск, 2012. — 23 с.
15. Дзугкоева Ф. С., Дзугкоев С. Г. Роль эндотелиальной дисфункции в нарушении функции висцеральных органов и патогенетически обоснованный способ коррекции // Фундаментальные исследования. — 2010. — № 11. — С. 42–46.
16. Cosentino F., Luscher T. F. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1998. — Vol. 32, № 3. — P. 54–61.
17. Cohen R. A. Dysfunction of vascular endothelium in diabetes mellitus // Circulation. — 1993. — Vol. 87 (Suppl V). — V67–V76.
18. Балаболкин М. И. Роль гликирования белков, окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете // Сахарный диабет. — 2002. — № 4. — С. 5–16.